Kiła jest przenoszoną drogą płciową infekcją. Czynnikiem sprawczym tej choroby jest bladą treponema. Choroba ma przewlekły przebieg. Uderzając w różne narządy, patologiczny proces przyczynia się do naruszenia ich funkcji. Złe leczenie choroby lub jej brak całkowicie prowadzą do przenikania patogenu przez układ krwionośny i układ limfatyczny w ośrodkowym układzie nerwowym.
Co to jest kiła układu nerwowego
Kiła neuronalna to poważna patologia, która występuje z uszkodzeniem struktur mózgu i rdzenia kręgowego, często prowadząc do niepełnosprawności, a czasem do śmierci pacjentów. Ostatnio choroba występuje znacznie rzadziej, co tłumaczy się zmianą patogenności patogenu w wyniku leczenia choroby za pomocą nowoczesnych leków.
Choroba może rozwinąć się w dowolnym okresie procesu patologicznego. Częściej jednak występuje w okresach wtórnych lub trzeciorzędnych. Obraz kliniczny choroby objawia się objawami zapalenia opon mózgowych, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub rozwojem lokalnych objawów z powodu tworzenia się gumy syfilitycznej w mózgu.
Objawy i objawy choroby
Ponieważ kiła układu nerwowego jest przewlekłą i długotrwałą chorobą, uszkodzenie OUN występuje najczęściej w odległym czasie, ale może występować we wczesnych stadiach choroby. Objawy kliniczne choroby będą zależeć od stadium zmiany.
Zgodnie z objawami klinicznymi wyróżnia się wczesną, późną i wrodzoną kiła układu odpornościowego.
Wcześnie
Wczesna kiła układu odpornościowego - może rozwinąć się w ciągu 2 lat od momentu zakażenia na tle kiły pierwotnej lub wtórnej. Ale choroba może wystąpić w późniejszym terminie, to jest w ciągu 5 lat od momentu zakażenia. Przebieg procesu patologicznego wpływa głównie na wyściółkę tkanki mózgowej i naczyń krwionośnych.
Neurokhilis tego okresu przejawia się następującymi chorobami:
- Ostre syfilityczne zapalenie opon mózgowych - obraz kliniczny choroby jest zdominowany przez bóle głowy, którym towarzyszą nudności i wymioty, zawroty głowy, pozytywne objawy podrażnienia błon mózgowych. Czasami procesowi towarzyszy wysypka na skórze w postaci grudkowej wysypki. W przeciwieństwie do wirusowego zapalenia opon mózgowych patologia ta przebiega na tle normalnej temperatury bez rozwoju gorączki.Proces ten może wpływać na nerwy czaszkowe, powodując utratę słuchu, zeza, utratę pola widzenia.
- Patologia naczyniowo-menstruacyjna - objawia się ostrym naruszeniem krążenia mózgowego w chorobie niedokrwiennej lub krwotocznej z powodu uszkodzenia ściany naczyniowej. Przed pojawieniem się obrazu ostrego procesu, prekursory pojawiają się w postaci bólu głowy, zawrotów głowy, bezsenności, objawów zaburzeń psychicznych. Proces ten może również być zlokalizowany w błonach rdzenia kręgowego, powodując parapareza (niepełny paraliż) kończyn dolnych z dysfunkcją narządów miednicy. Pojawiają się zaburzenia troficzne w postaci suchej skóry, łuszczenia, powstawania odleżyn. Takie objawy mogą być spowodowane zaburzeniami krążenia krwi w kręgosłupie.
Objawy kliniczne we wczesnym okresie kiły polekowej są potwierdzone pozytywnymi specyficznymi wynikami badań laboratoryjnych.
Późno
Objawy kiły układu nerwowego późnego okresu pojawiają się po 7-8 latach od momentu zakażenia i charakteryzują się ciężkimi uszkodzeniami OUN w połączeniu z zaburzeniami psychicznymi.
Następujące choroby odpowiadają temu okresowi:
- Postępujący paraliż - rozwój procesu patologicznego objawia się po 10-15 latach choroby w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Na tym etapie zmiany OUN patogen jest już w komórkach mózgu, niszcząc strukturę tkanki nerwowej i powodując poważne zmiany w psychice. Cierpienie na pamięć, myślenie, tło emocjonalne w postaci ataków agresji, naprzemiennie z apatią. Często postępującemu paraliżowi towarzyszą napady padaczkowe, które dodatkowo pogarszają przebieg choroby. Z reguły tacy pacjenci umierają z powodu narastających objawów choroby lub przylegających zakażeń;
- Rdzeń kręgowy - patologiczny proces wpływa na rdzeń kręgowy, najczęściej na poziomie kręgosłupa lędźwiowego. Obraz kliniczny choroby objawia się nasileniem osłabienia kończyn dolnych, upośledzoną wrażliwością, niestabilnością chodu, ciężkim syndromem bólu napadowego. Zmiany stanu neurologicznego w postaci utraty kolana i odruchów Achillesa, któremu towarzyszą zaburzenia troficzne;
- Syfilityczny gumma to tworzenie gęstej konsystencji, która powstała w tkance mózgowej w wyniku procesu zapalnego wywołanego przez patogen.Zlokalizowany proces najczęściej występuje w obszarze podstawy mózgu, co prowadzi do ucisku nerwów czaszkowych z postępującym nadciśnieniem tętniczym. Wraz z lokalizacją dziąsła w rdzeniu kręgowym rozwija się niedowład kończyn dolnych i dysfunkcja narządów miednicy.
Poważne uszkodzenie układu nerwowego w późnym okresie kiły układu nerwowego prowadzi do niepełnosprawności lub śmierci pacjentów.
Wrodzony
Kiła neuronalna o wrodzonym charakterze występuje niezwykle rzadko. Zakażenie płodu może wystąpić podczas rozwoju płodu od zakażonej matki lub podczas porodu. Charakterystyczną cechą wrodzonych patologii jest obecność wodogłowia w połączeniu z zapaleniem rogówki, głuchotą i zmianami w środkowych siekaczach z góry. Choroba dziecka rozwija się w pierwszym roku życia.
Kliniczny przebieg choroby u dzieci będzie taki sam jak u dorosłych, z wyjątkiem tabulacji grzbietowej. Terapia, rozpoczęta we wczesnych stadiach, pozwala zatrzymać postęp procesu, ale pozostają objawy centralnego układu nerwowego.
Laboratoryjne metody diagnostyczne
Rozpoznanie kiły polowej wiąże się z poważnymi trudnościami z powodu polimorfizmu choroby,który uwzględnia dane kliniczne, stan neurologiczny, badanie instrumentalne pacjenta.
W przypadku klinicznych objawów kiły układu nerwowego diagnoza jest potwierdzana badaniami laboratoryjnymi, które obejmują następujące badania:
- krew dla RW - reakcja Wassermana;
- ELISA krwi - oznaczenie immunoenzymatyczne, które pozwala na oznaczenie przeciwciał w organizmie;
- krew dla RPG to reakcja strącania, która umożliwia wykrywanie swoistych przeciwciał;
- reakcja immunofluorescencji (IGF) - określenie obecności przeciwciał;
- Reakcja unieruchamiania Pale Treponema (PIB) - wykrywanie patogenu;
- pasywna reakcja hemaglutynacji - reakcja klejenia erytrocytów;
- badania alkoholu - pozwala określić obecność biologicznych treponii w mediach biologicznych.
Schemat leczenia nerczycą
Środki terapeutyczne do leczenia kiły układu nerwowego są przeprowadzane z uwzględnieniem indywidualnych cech pacjenta, jak również czasu procesu, tolerancji leków, postaci kiły i klinicznych objawów choroby.
Główne leki stosowane w leczeniu kiły układu nerwowego to antybiotyki penicylinowe lubtetracyklina w przypadku nietolerancji penicyliny. Lek podaje się domięśniowo lub doustnie.
Aby zapobiec postępowi choroby w leczeniu kiły układu nerwowego, stosuje się duże dawki antybiotyków zgodnie z następującymi schematami leczenia:
- Penicylina - do 24 milionów jednostek. dzienne podawanie dożylne (dawki ułamkowe - 4 razy dziennie) przez 2 tygodnie;
- Prokaina-Benzylpenicylina - 2,4 miliona jm jednej dziennej dawki domięśniowego podawania leku plus Probenitsid 500 mg 4 razy dziennie lub Etimid 0,35 g 4 razy dziennie do spożycia przez 2 tygodnie. Środki te zapobiegają usunięciu penicyliny z organizmu, co prowadzi do wysokiego stężenia antybiotyku w płynie mózgowo-rdzeniowym;
- Benzyna benzylopenicylina - 2,4 miliona AU numer 3. Lek jest przepisywany jako kontynuacja terapii po zażyciu jednego z kursów lub domięśniowego pojedynczego wstrzyknięcia na tydzień Extensillin 2,4 miliona jednostek.
Kiedy nietolerancji na te leki przepisuje się leczenie choroby innymi antybiotykami:
- Tetracyklina - 500 mg 4 razy dziennie przez miesiąc;
- Erytromycyna - w podobny sposób;
- Chloramfenikol - 1 g dziennej dawki do podawania dożylnego przez 1,5 miesiąca;
- Ceftriakson - 2 g pojedynczej dawki dobowej do podawania domięśniowego przez 2 tygodnie.
To ważne! Stosowanie dużych dawek antybiotyków może powodować negatywne reakcje organizmu w postaci nudności, wymiotów, bólów głowy, kołatania serca. Aby uniknąć tych objawów, przepisywane są leki kortykosteroidowe.
Zastosowanie antybiotyków może stabilizować proces. Ale czasami z późną postacią kiły układu nerwowego z powodu autoimmunologicznej reakcji organizmu choroba postępuje dalej. W tym przypadku prednizolon jest podawany w dawce 40 mg na dobę.
Następujące niespecyficzne i objawowe leczenie ma na celu zwiększenie obrony organizmu i złagodzenie negatywnych objawów podczas przebiegu choroby:
- witaminy z grupy B, C, A, E;
- środki wzmacniające - fitin, glicerofosforan, preparaty żelaza;
- stymulatory mózgu - Nootropil, Piracetam, Cavinton, Glycine;
- leki poprawiające krążenie mózgowe - kwas nikotynowy, winpocetyna;
- leki wchłanialne - Lidaza domięśniowo №20;
- z pojawieniem się zaburzeń psychicznych i złego snu - środki uspokajające, antydepresyjne.
Skuteczność leczenia objawów kiły układu nerwowego jest przeprowadzana pod kontrolą badań laboratoryjnych krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego.
Możliwe powikłania i konsekwencje choroby
W kile układu nerwowego objawy zmiany OUN mają wyraźną klinikę, która ma przebieg postępujący. Z reguły w tym przypadku dochodzi do istotnych naruszeń funkcji mózgu i rdzenia kręgowego.
Spośród powikłań, które mogą się rozwinąć z powodu obecności tej choroby, wyróżniono następujące:
- nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, któremu towarzyszą ciężkie napadowe bóle głowy z nudnościami i wymiotami, które nie przynoszą ulgi;
- zanik nerwu wzrokowego, który zagraża rozwojowi kompletnej ślepoty;
- zaburzenia mowy w postaci dyzartrii;
- niedowład i porażenie kończyn dolnych;
- dysfunkcja narządów miednicy w postaci nietrzymania moczu i kału;
- zmniejszenie aktywności umysłowej do rozwoju demencji.
Prognozy dotyczące tak poważnej patologii będą niezadowalające. Ciężkie objawy neurologiczne w stanie pacjenta to niepełnosprawność i niepełnosprawność, aw niektórych przypadkach śmierć.
